EJE HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS OVARIO; Y OVOGÉNESIS.

El hipotálamo, la adenohipófisis y el ovario constituyen un eje neuroendocrino. El hipotálamo sintetiza GnRH que, a través del sistema porta hipofisario alcanza a la adenohipófisis, donde promueve la secreción de FSH y de LH, las cuales se vierten a la circulación y llevan a cabo sus acciones sobre el ovario.
La GnRH es un decapéptido sintetizado en las áreas hipotalámicas preóptica y arqueada. Desde aquí, la hormona viaja a través de los axones hasta la eminencia media, de donde es liberada a la circulación portal hipotálamo-hipofisaria. La secreción de GnRH es pulsátil, lo cual resulta de vital importancia, pues la administración de análogos de la GnRH de larga vida media causa una pérdida de receptores hipofisarios para esa hormona, lo que se traducirá en una profunda inhibición de la secreción hipofisaria de FSH y LH.
Los estrógenos producidos por el ovario causan inhibición de la secreción, tanto de GnRH a nivel hipotalámico como de FSH y LH a nivel hipofisario, completándose así un circuito de retroalimentación hipotálamo-hipófiso-ovárico. Este efecto inhibitorio de los estrógenos se ve potenciado por la progesterona.
OVOGENESIS 
En la etapa de formación embrionaria femenina, las células germinales se reproducen por mitosis sucesivas. Al llegar a las gónadas (ovarios) las células germinales continúan dividiéndose por mitosis donde se producen millares de ovogonias, que son células madres del ovario con toda la dotación genética de la especie (diploides). Las ovogonias dan origen por división mitótica a ovocitos primarios, también diploides. Los ovocitos primarios se rodean de células foliculares y epiteliales planas, formando el folículo primordial. Alrededor del séptimo mes de gestación, los ovocitos primarios comienzan a dividirse por meiosis I, pero al llegar al diploteno de la profase I, se detiene la división meiótica. Este prolongado lapso de inactividad, llamado dictiotena, culmina cuando se alcanza la pubertad, momento en que se reinicia el proceso de ovogénesis por acción hormonal. Se supone que las células foliculares segregan una sustancia que frena el proceso de maduración del ovocito primario.
Las niñas nacen con folículos primarios que encierran a todos los ovocitos primarios en dictiotena, hasta que llega la madurez sexual. En ese momento empiezan a madurar los folículos y los ovocitos primarios aumentan de tamaño. Un poco antes de que la mujer ovule, concluye la meiosis I y se genera un ovocito secundario haploide y el primer cuerpo polar. Esta división no es proporcional en cuanto a volumen, ya el cuerpo polar, que más tarde se atrofia, es muy pequeño respecto del ovocito secundario, que obtiene casi todo su citoplasma. En la medida que exista fecundación, el ovocito secundario reanuda la meiosis II hasta el final, formándose un ovocito haploide maduro y un segundo y pequeño cuerpo polar que más tarde involuciona. Si no se produce la fecundación, el ovocito secundario es eliminado durante la menstruación. Cerca de dos millones de ovocitos primarios se forman en los ovarios durante la etapa embrionaria, aunque esa cantidad se reduce aproximadamente a 400000 al nacimiento. Al llegar la pubertad, la gran mayoría se atrofia, puesto que solo 400-500 ovocitos primarios diploides se transformarán en ovocitos secundarios haploides a lo largo de toda la vida reproductiva. Con la ovulación de cada ciclo sexual de 28 días, el ovocito secundario pasa del ovario a la trompa de Falopio, madurando de a uno por vez. Las hormonas segregadas por la hipófisis (gonadotrofinas) ejercen su acción sobre los ovarios. La hormona folículo estimulante (FSH) estimula al ovocito primario para que se convierta en secundario, mientras que la hormona luteneizante (LH) provoca la ovulación.
* A continuación se anexa un vídeo elaborado grupalmente explicando el proceso.



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