El gasto cardíaco (GC) es el volumen de sangre expulsado por cada ventrículo, éste puede determinarse bien como volumen latido (VL, ml/latido), o como volumen minuto (VM, ml/minuto).

Cada ventrículo eyecta o impulsa hacia la circulación correspondiente, la misma cantidad de sangre en la unidad de tiempo de un minuto esto se conoce también con el nombre de volumen minuto, se calcula por la siguiente fórmula:

                                                    GC o Vm = Vs x F.

En donde:

Gc: Gasto Cardíaco.

F: Frecuencia, como promedio 75 ppm

Vs: Volumen Sistólico, promedio 70 – 80 ml.

Sustituyendo los valores promedio dados tenemos que el resultado del gasto cardíaco es de unos 5-6 lts., por minuto, de lo que se deduce que el corazón es capaz de mover toda la volemia en un minuto.

Por supuesto este gasto cardíaco varía según el individuo, su talla, peso, sexo y edad influyen en estas variaciones.

Regulación del gasto cardíaco

Se ha podido demostrar que el corazón puede aumentar o disminuir su VL, independientemente del control nervioso. Esta capacidad intrínseca del corazón permitió enunciar la Ley de Frank- Starling: "el corazón impulsará un volumen de sangre igual al que llega a la aurícula derecha, sin permitir un remanso de la misma en las venas y dentro de los límites fisiológicos de capacidad de bombeo cardíaco".

En consecuencia, el factor primario del VL es la intensidad de retorno venoso, sin embargo, hay momentos en que el volumen de sangre que intenta regresar al corazón es mayor que el volumen que éste puede bombear, en tales condiciones el corazón desempeña un papel permisivo en la regulacion de GC. La estimulación cardíaca por parte de SNV simpático aumenta el nivel permisivo de bombeo cardíaco hasta aproximadamente el doble de lo normal. Por otro lado, anomalías cardíacas disminuyen la eficacia impulsora del corazón hasta la mitad o menos del GC normal.

El GC presenta variaciones fisiológicas, según los factores que a continuación consideramos:

Superficie corporal. El GC aumenta en proporción a la superficie corporal, así se define el llamado índice cardíaco (IC = GC/m2).

Edad. El GC es mayor en individuos jóvenes.

Sexo. Es mayor en el macho que en la hembra.

Altitud. En periodos iniciales de adaptación a la altura el GC aumenta.

Gestación. A partir del tercio medio de la gestación aumenta en un 20-40%.

Estrés. El GC aumenta por estimulación simpática.

Estado postural. La inmovilidad disminuye el retorno venoso y reduce también el GC.

Ejercicio muscular. Se produce un aumento del GC al aumentar el consumo de O2.

Temperatura. El GC aumenta por encima de los 30ºC de Tª ambiente.

* A continuación se añade diagrama que explica el gasto cardíaco.

CICLO CARDÍACO. 

Las dos aurículas se llenan de sangre y después se contraen simultáneamente. Esto va seguido por contracción simultánea de ambos ventrículos, que envían sangre a través de las circulaciones pulmonar y sistémica. Los cambios de presión en las aurículas y los ventrículos a medida que pasan por el ciclo cardíaco son la causa del flujo de sangre a través de las cavidades cardíacas y hacia fuera, hacia las arterias. 

El ciclo cardiaco se refiere al patrón repetitivo de contracción y relajación del corazón. La fase de contracción se llama sístole, y la de relajación, diástole. Cuando estos términos se usan sin referencia a cavidades específicas, se refieren a la contracción y relajación de los ventrículos. No obstante, cabe hacer notar que las aurículas también se contraen y se relajan. Hay sístole y diástole auriculares. La contracción auricular ocurre hacia el final de la diástole, cuando los ventrículos están relajados; cuando los ventrículos se contraen durante la sístole, las aurículas están relajadas.  Así, el corazón tiene una acción de bombeo de dos pasos. Las aurículas derecha e izquierda se contraen de manera casi simultánea, lo cual va seguido por la contracción de los ventrículos derecho e izquierdo 0.1 a 0.2 s más tarde. Durante el tiempo en que tanto las aurículas como los ventrículos están relajados, el retorno venoso de sangre llena las aurículas. La acumulación de presión que sobreviene hace que las válvulas AV se abran y que la sangre fluya desde las aurículas hacia los ventrículos. Se ha estimado que los ventrículos están alrededor de 80% llenos con sangre incluso antes de que las aurículas se contraigan. 

La contracción de las aurículas añade el 20% final del volumen al final de la diástole (esto es, el volumen total de sangre en los ventrículos al final de la diástole). La contracción de los ventrículos durante la sístole eyecta alrededor de dos terceras partes de la sangre que contienen  ( cantidad llamada el volumen sistólico) y deja en los ventrículos una tercera parte de la cantidad inicial como el volumen al final de la sístole. A continuación, los ventrículos se llenan con sangre durante el ciclo siguiente. A una frecuencia cardiaca promedio de 75 latidos por minuto, cada ciclo dura 0.8 s; se invierten 0.5 s en la diástole, y la sístole dura 0.3 s.

* A continuación se añade un diagrama de flujo donde se explican los pasos del ciclo cardíaco.

POTENCIALES DE ACCIÓN MIOCARDICOS.

Cuando una célula miocárdica ha sido estimulada por potenciales de acción que se originan en el nodo SA, produce sus propios potenciales de acción. Casi todas las células miocárdicas tienen potenciales de membrana en reposo de alrededor de −85 mV. Cuando son estimuladas por potenciales de acción provenientes de una región marcapasos, estas células quedan despolarizadas al umbral, punto al cual sus compuertas de Na+ reguladas por voltaje se abren. La fase ascendente del potencial de acción de células que no son marcapasos se debe a la difusión hacia adentro rápida de Na+ a través de canales de Na+ rápidos. Después de la reversión rápida de la polaridad de membrana, el potencial de membrana declina con rapidez hasta alrededor de −15 mV, a diferencia del potencial de acción de otras células, esta magnitud de despolarización se mantiene durante 200 a 300 ms antes de la repolarización. Esta fase de meseta se produce por una difusión hacia adentro lenta de Ca2+ a través de canales de Ca2+ lentos, lo cual equilibra una difusión hacia fuera lenta de K+. La repolarización rápida al final de la fase de meseta se logra, como en otras células, mediante la abertura de canales de K+ sensibles a voltaje y la difusión resultante rápida de K+ hacia fuera.   La fase de meseta larga del potencial de acción miocárdico la distingue de los potenciales de acción parecidos a espiga en axones y fibras musculares. La fase de meseta se acompaña de la entrada de Ca2+, que empieza el acoplamiento entre excitación y contracción . Así, la contracción miocárdica acompaña al potencial de acción largo , y se completa antes de que la membrana se recupere de su periodo refractario. Así, este periodo refractario largo evita que ocurran en el miocardio suma y tétanos, como puede suceder en los músculos esqueléticos .

* A continuación se anexa un diagrama de flujo con  una serie de eventos necesarios para que ocurra el potencial de marcapasos que se trasmitirá a las células ventriculares y las células de Purkinje.

Cuando una célula miocárdica ha sido estimulada por potenciales de acción que se originan en el nodo SA, produce sus propios potenciales de acción. Casi todas las células miocárdicas tienen potenciales de membrana en reposo de alrededor de −85 mV. Cuando son estimuladas por potenciales de acción provenientes de una región marcapasos, estas células quedan despolarizadas al umbral, punto al cual sus compuertas de Na+ reguladas por voltaje se abren. La fase ascendente del potencial de acción de células que no son marcapasos se debe a la difusión hacia adentro rápida de Na+ a través de canales de Na+ rápidos. Después de la reversión rápida de la polaridad de membrana, el potencial de membrana declina con rapidez hasta alrededor de −15 mV, a diferencia del potencial de acción de otras células, esta magnitud de despolarización se mantiene durante 200 a 300 ms antes de la repolarización. Esta fase de meseta se produce por una difusión hacia adentro lenta de Ca2+ a través de canales de Ca2+ lentos, lo cual equilibra una difusión hacia fuera lenta de K+. La repolarización rápida al final de la fase de meseta se logra, como en otras células, mediante la abertura de canales de K+ sensibles a voltaje y la difusión resultante rápida de K+ hacia fuera.   La fase de meseta larga del potencial de acción miocárdico la distingue de los potenciales de acción parecidos a espiga en axones y fibras musculares. La fase de meseta se acompaña de la entrada de Ca2+, que empieza el acoplamiento entre excitación y contracción . Así, la contracción miocárdica acompaña al potencial de acción largo , y se completa antes de que la membrana se recupere de su periodo refractario. Así, este periodo refractario largo evita que ocurran en el miocardio suma y tétanos, como puede suceder en los músculos esqueléticos .

* A continuación se anexa un diagrama de flujo con  una serie de eventos necesarios para que ocurra el potencial de marcapasos que se trasmitirá a las células ventriculares y las células de Purkinje.

El corazón es un músculo situado en el centro izquierda del pecho (en el llamado mediastino). Está encima del diafragma y entre los pulmones. Tiene forma triangular con el vértice situado hacia abajo y virado hacia la izquierda. Su volumen depende del sexo y edad de la persona.

El tejido muscular es más abundante en el ventrículo izquierdo, que debe ejercer el trabajo de expulsar la sangre hacia todas las partes del cuerpo, así que la pared del ventrículo izquierdo es el doble de gruesa que la del derecho.

Su función es bombear la sangre con oxígeno y nutrientes al resto de los órganos del cuerpo a través de los vasos sanguíneos (junto con los que conforma el denominado sistema circulatorio)

El corazón de una persona adulta late aproximadamente unas 80 veces por minuto, esto es las denominadas pulsaciones. Sin embargo la frecuencia de las mismas dependerá de las necesidades del organismo. Estas se inician antes de nacer, a las pocas semanas de gestación y se mantienen durante toda la vida del individuo debido al metabolismo especial de la fibra cardíaca.

* A continuación se añade una serie de tres esquemas que explica las generalidades y anatomía del corazón.

Cuando hay lesión de un vaso sanguíneo, se activan varios mecanismos fisiológicos que promueven la hemostasia, o el cese del sangrado (hemo, “sangre”; stasia, “detención”). La solución de continuidad del revestimiento endotelial de un vaso expone a la sangre a proteínas colágeno del tejido conjuntivo subendotelial. Esto inicia tres mecanismos hemostáticos separados, pero que se superponen: 1) vasoconstricción, 2) la formación de un tapón plaquetario y 3) la producción de una red de proteínas fibrina que penetran el tapón plaquetario y lo rodean. En ausencia de daño de vasos sanguíneos, las plaquetas se repelen entre sí, y del endotelio de los vasos sanguíneos. El endotelio es un epitelio escamoso simple que está sobre colágeno de tejido conjuntivo y otras proteínas que son capaces de activar plaquetas para empezar la formación del coágulo. Así, un epitelio intacto separa físicamente la sangre del colágeno y otros activadores plaquetarios en la pared del vaso. Además, las células endoteliales secretan prostaciclina y óxido nítrico (NO), que 1) actúan como vasodilatadores y 2) actúan sobre las plaquetas para inhibir la agregación plaquetaria. Además, la membrana plasmática de células endoteliales contiene una enzima conocida como CD39, cuyo sitio activo mira hacia la sangre. La enzima CD39 desintegra ADP en la sangre hacia AMP y Pi (las plaquetas activadas liberan ADP y promueven la agregación plaquetaria). Estos mecanismos protectores se necesitan para asegurar que las plaquetas no se adhirieran a la pared del vaso ni una a otra, de modo que no se obstaculice el flujo de sangre cuando el endotelio está intacto.

* A continuación se añade un esquema que explica los mecanismos que se llevan a cabo en la coagulación sanguínea.

Los vasos sanguíneos forman una red tubular en todo el cuerpo, que permite que la sangre fluya desde el corazón hacia todas las células vivas del organismo, y después de regreso hacia el corazón. La capa de músculo grueso de las arterias les permite transportar sangre eyectada desde el corazón a presión alta. La capa muscular más delgada de las venas les permite distenderse cuando una cantidad aumentada de sangre entra a ellas, y sus válvulas unidireccionales aseguran que la sangre fluya de regreso hacia el corazón. Los capilares facilitan el intercambio rápido de materiales entre la sangre y el líquido intersticial.En la aorta y otras arterias de gran calibre hay muchas capas de fibras de elastina entre las células de músculo liso de la túnica media; dichas arterias elásticas de gran calibre se expanden cuando la presión de la sangre aumenta como resultado de la contracción de los ventrículos; cuando la presión arterial disminuye durante la relajación de los ventrículos. Este retroceso elástico impulsa la sangre durante la fase diastólica (la fase más prolongada del ciclo cardíaco) cuando el corazón está en reposo y no está proporcionando una presión impulsora.   Las arterias de pequeño calibre y las arteriolas son menos elásticas que las arterias de mayor calibre, y tienen una capa de músculo liso más gruesa para sus diámetros; por ende, a diferencia de las arterias elásticas de mayor calibre, el diámetro de las arterias musculares de menor calibre sólo cambia un poco a medida que la presión de la sangre aumenta y disminuye durante la actividad de bombeo del corazón.

* A continuación se añade un esquema explicando las características mas importantes de los vasos sanguíneos.

Hay ciertas moléculas en la superficie de todas las células en el cuerpo que pueden ser reconocidas como extrañas por el sistema inmune de otro individuo, a estas moléculas se les conoce como antígenos (Ag).

Como parte de la respuesta inmutaría, algunos linfocitos secretan una clase de proteínas llamas anticuerpos (Ac), estas proteínas se unen de manera especifica con Ag.

Los Ag de los eritrocitos tienen importancia clínica, debido a esto se deben de realizar pruebas de compatibilidad entre los receptores y donadores en las transfusiones sanguíneas.

Hay varios grupos de Ag, el principal es el sistema

ABO. De acuerdo a la presencia de los tipos de Ag en la superficie de los eritrocitos, las personas pueden ser tipo A ( si presenta solo Ag A), tipo B (si lo presenta Ag B), tipo AB (cuando presenta Ag A y B) o tipo O (cuando no presenta ni Ag A ni B).

Los genes que codifican para el sistema ABO esta ubicados en el cromosoma 9, cada persona hereda dos genes, uno procedente de cada progenitor. Los genes que codifican para los Ag A o B son dominantes, mientras que el que codifica para el Ag O es recesivo.

El sistema inmunitario muestra tolerancia a sus propios Ag, es decir, las personas que tiene Ag A no presentan Ac anti-A, por lo contrario si sintetizan Ac anti-B. Esto sucede de manera análoga para los Ag B.

Las personas tipo AB no presentan tolerancia a estos dos Ag, por lo que no produce ni Ac anti-A ni anti-B (receptores universales). En cambio los tipos O no presentan tolerancia a ningún Ag por lo que si presentan Ac anti-A y anti-B (donadores universales por carecen de Ag).

REACCIONES DE TRANSFUSIÓN: antes de realizar las transfusiones sanguíneas se debe de realizar una prueba de compatibilidad cruzada mayor, al mezclar suero del receptor con eritrocitos del donador. Si los tipos no coinciden los Ac del receptor atacan los eritrocitos del donador y forman puentes que hacen que las células se amontonen, o se aglutinen. Por estas razones, los Ag A y B a veces se denominan aglutinógenos y los Ac contra ellos aglutininas.

Los errores de transfusión que dan por resultado la aglutinación pueden llevar a un bloqueo de vasos sanguíneos de pequeño calibre y causar hemolisis, que puede dañar los órganos.

* A continuación se añade un esquema donde se explica con mas detalle el sistema ABO.