Cuando hay lesión de un vaso
sanguíneo, se activan varios mecanismos fisiológicos que promueven la hemostasia,
o el cese del sangrado (hemo, “sangre”; stasia,
“detención”). La solución de continuidad del revestimiento endotelial de un
vaso expone a la sangre a proteínas colágeno del tejido conjuntivo
subendotelial. Esto inicia tres mecanismos hemostáticos separados, pero que se
superponen: 1) vasoconstricción, 2) la formación de un tapón plaquetario y 3)
la producción de una red de proteínas fibrina que penetran el tapón plaquetario
y lo rodean. En
ausencia de daño de vasos sanguíneos, las plaquetas se repelen entre sí, y del
endotelio de los vasos sanguíneos. El endotelio es un epitelio escamoso simple
que está sobre colágeno de tejido conjuntivo y otras proteínas
que son capaces de activar plaquetas para empezar la formación del coágulo.
Así, un epitelio intacto separa físicamente la sangre del colágeno y otros
activadores plaquetarios en la pared del vaso. Además, las células endoteliales
secretan prostaciclina y óxido nítrico (NO), que 1) actúan como
vasodilatadores y 2) actúan sobre las plaquetas para inhibir la
agregación plaquetaria. Además, la membrana plasmática de células endoteliales
contiene una enzima conocida como CD39, cuyo sitio activo mira hacia la sangre. La
enzima CD39 desintegra ADP en la sangre hacia AMP y Pi (las plaquetas activadas liberan
ADP y promueven la agregación plaquetaria). Estos mecanismos protectores se necesitan
para asegurar que las plaquetas no se adhirieran a la pared del vaso ni una a
otra, de modo que no se obstaculice el flujo de sangre
cuando el endotelio está intacto.
* A continuación se añade un esquema que explica los mecanismos que se llevan a cabo en la coagulación sanguínea.
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