Cuando una célula miocárdica ha sido estimulada por potenciales de acción que se
originan en el nodo SA, produce sus propios potenciales de acción. Casi todas
las células miocárdicas tienen potenciales de membrana en reposo de alrededor de −85 mV.
Cuando son estimuladas por potenciales de acción provenientes de una región
marcapasos, estas células quedan despolarizadas al umbral, punto al cual sus
compuertas de Na+ reguladas por voltaje se abren. La fase ascendente del
potencial de acción de células que no son marcapasos se debe a la difusión hacia adentro rápida de Na+
a través de canales de Na+ rápidos. Después de la reversión rápida de la
polaridad de membrana, el potencial de membrana declina con rapidez hasta alrededor de −15 mV, a diferencia del potencial de
acción de otras células, esta magnitud de despolarización se mantiene durante
200 a 300 ms antes de la repolarización. Esta fase de meseta se produce por una difusión hacia adentro lenta
de Ca2+ a través de canales de Ca2+ lentos, lo cual equilibra una difusión
hacia fuera lenta de K+. La repolarización rápida al final de la fase de meseta
se logra, como en otras células, mediante la abertura de canales de K+
sensibles a voltaje y la difusión resultante rápida de K+ hacia fuera. La fase de meseta larga del potencial de
acción miocárdico la distingue de los potenciales de acción parecidos a espiga
en axones y fibras musculares. La fase de meseta se acompaña de la entrada de Ca2+, que empieza el
acoplamiento entre excitación y contracción . Así, la contracción miocárdica acompaña al potencial de acción largo , y se completa antes de que
la membrana se recupere de su periodo refractario. Así, este periodo
refractario largo evita que ocurran en el miocardio suma y tétanos, como puede
suceder en los músculos esqueléticos .
* A continuación se anexa un diagrama de flujo con una serie de eventos necesarios para que ocurra el potencial de marcapasos que se trasmitirá a las células ventriculares y las células de Purkinje.
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