CICLO CARDÍACO.
Las dos aurículas se llenan de
sangre y después se contraen simultáneamente. Esto va seguido por contracción
simultánea de ambos ventrículos, que envían sangre a través de las
circulaciones pulmonar y sistémica. Los cambios de presión en las aurículas y los
ventrículos a medida que pasan por el ciclo cardíaco son la causa del flujo de sangre a través de las cavidades cardíacas y hacia fuera, hacia las arterias. 
El ciclo cardiaco se refiere al
patrón repetitivo de contracción y relajación del corazón. La fase
de contracción se
llama sístole, y la de
relajación,
diástole. Cuando estos términos se usan
sin referencia a cavidades específicas, se refieren a la contracción y
relajación de los ventrículos. No obstante, cabe hacer notar que las aurículas
también se contraen y se relajan. Hay sístole y diástole auriculares. La
contracción auricular ocurre hacia el final de la diástole, cuando los
ventrículos están relajados; cuando los ventrículos se contraen durante la
sístole, las aurículas están relajadas. Así, el corazón tiene una acción
de bombeo de dos pasos. Las aurículas derecha e izquierda se contraen de manera
casi simultánea,
lo cual va seguido por la contracción de los ventrículos derecho e izquierdo 0.1 a 0.2 s
más tarde. Durante el tiempo en que tanto las aurículas como los ventrículos
están relajados, el retorno venoso de sangre llena las aurículas. La
acumulación de presión que sobreviene hace que las válvulas AV se abran y que
la sangre fluya desde las aurículas hacia los ventrículos. Se ha estimado que
los ventrículos están alrededor
de
80% llenos con sangre incluso antes de que las aurículas se contraigan.
* A continuación se añade un diagrama de flujo donde se explican los pasos del ciclo cardíaco.
POTENCIALES DE ACCIÓN MIOCARDICOS.
Cuando una célula miocárdica ha sido estimulada por potenciales de acción que se originan en el nodo SA, produce sus propios potenciales de acción. Casi todas las células miocárdicas tienen potenciales de membrana en reposo de alrededor de −85 mV. Cuando son estimuladas por potenciales de acción provenientes de una región marcapasos, estas células quedan despolarizadas al umbral, punto al cual sus compuertas de Na+ reguladas por voltaje se abren. La fase ascendente del potencial de acción de células que no son marcapasos se debe a la difusión hacia adentro rápida de Na+ a través de canales de Na+ rápidos. Después de la reversión rápida de la polaridad de membrana, el potencial de membrana declina con rapidez hasta alrededor de −15 mV, a diferencia del potencial de acción de otras células, esta magnitud de despolarización se mantiene durante 200 a 300 ms antes de la repolarización. Esta fase de meseta se produce por una difusión hacia adentro lenta de Ca2+ a través de canales de Ca2+ lentos, lo cual equilibra una difusión hacia fuera lenta de K+. La repolarización rápida al final de la fase de meseta se logra, como en otras células, mediante la abertura de canales de K+ sensibles a voltaje y la difusión resultante rápida de K+ hacia fuera. La fase de meseta larga del potencial de acción miocárdico la distingue de los potenciales de acción parecidos a espiga en axones y fibras musculares. La fase de meseta se acompaña de la entrada de Ca2+, que empieza el acoplamiento entre excitación y contracción . Así, la contracción miocárdica acompaña al potencial de acción largo , y se completa antes de que la membrana se recupere de su periodo refractario. Así, este periodo refractario largo evita que ocurran en el miocardio suma y tétanos, como puede suceder en los músculos esqueléticos .
* A continuación se anexa un diagrama de flujo con una serie de eventos necesarios para que ocurra el potencial de marcapasos que se trasmitirá a las células ventriculares y las células de Purkinje.
KATTY | domingo, 27 de septiembre de 2020, 7:42:00 p.m. GMT-7
holis gracias